Tiroidita postpartum (silențioasă / painless)

Cadrul legal al suplimentelor alimentare

26/03/2022

Aplicabilitatea Ultrasonografiei / Ecografiei vasculare în cadrul patologiilor vasculare

23/12/2022

Tiroidita postpartum (silențioasă/painless)

Tiroidita postpartum este o boală tiroidiană autoimună, considerată o variantă a tiroiditei cronice autoimune (Hashimoto) care apare în primul an după naştere. Aceasta este caracterizată printr-o inflamaţie însoţită de fenomene de distrucţie a tiroidei, modificări care pot să apară în primele 12 luni postpartum. Totodată, poate apărea şi după avortul spontan sau provocat. Afectează 7-8% dintre femeile aflate în această perioadă. Incidenţa este mai mare la femeile cu diabet zaharat tip I (25%), la cele cu anticorpi anti TPO pozitivi (40%) şi la cele cu istoric de tiroidită postpartum la naşterile anterioare (60%).

Deşi anticorpii antitiroidieni sunt markeri importanţi pentru diagnosticul şi evoluţia bolilor tiroidiene autoimune, mecanismul patogen principal este autoimunitatea celulară. Patologia autoimună tiroidiană apare la pacienţi cu predispoziţie genetică, în prezenţa unor factori de mediu declanşatori (triggeri).

Factorii incriminaţi sunt: stresul (imunosupresia indusă de stresul acut poate fi urmată de hiperreactivitate imună), fumatul, reactivitatea imună încrucişată cu antigene bacteriene sau virale, excesul de iod (tireoglobulina înalt iodată antigenică), tratamentul cu litiu, interferon, estrogenii (frecvenţa mai crescută a acestor boli la femei). Sarcina însăşi este un trigger pentru bolile autoimune tiroidiene. După naştere se constată exacerbarea funcţiilor imune ce contribuie la declanşarea tiroiditelor autoimune la femeile cu predispoziţie genetică. Boala debutează de obicei la 1-8 luni după naştere cu un vârf de incidenţă la 6 luni. Cunoaşterea acestui aspect este importantă pentru că procesul se poate suprapune peste sarcina următoare în cazul femeilor care au o a doua sarcină după un interval scurt de timp. Guşa apare doar la 50% dintre paciente şi este de obicei mică, difuză şi nedureroasă.

Simptomatologie

În funcţie de momentul diagnosticului, pacientele pot prezenta elemente clinice de hipertiroidie sau de hipotiroidie

În faza iniţială a bolii, ajung în sânge o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni, determinând fenomene clinice de tireotoxicoză, care se exprimă clinic prin: tegumente calde, umede, eritem facial şi al decolteului cu dermografism, palpitaţii cu ritm rapid, expresie a tulburărilor de ritm de regulă supraventriculare, aritmie extrasistolică atrială, tahicardie paroxistică supraventriculară, chiar fibrilaţie atrială cu ritm ventricular rapid, tensiune arterială cu diferenţială mare, sistolica fiind crescută din cauza creşterii debitului cardiac, iar diastolica scăzută prin vasodilataţie. Alte semne frecvent ȋntalnite sunt: tahipneea în repaus, accelerarea tranzitului intestinal, apetitul alimentar crescut, astenia musculară prin catabolism proteic muscular crescut.

De asemenea, sunt caracteristice manifestările neuropsihice: agitaţie psiho-motorie cu hiperkinezie, insomnie, labilitate emoţională, scăderea capacităţii de concentrare, fuga de idei, tahilalie, tremor fin al extremităţilor. Apar şi tulburări metabolice: creşterea metabolismului bazal care duce la scădere ponderală şi producţie de căldură, determinând intoleranţa la căldură şi hipersudoraţie. Această fază este autolimitată, durează aproximativ 3-6 luni şi este bine tolerată. Uneori, această fază a bolii poate trece neobservată atunci cȃnd simptomele sunt de intensitate medie spre moderată, mai ales din cauza stresului din această perioadă.

Ulterior, când depozitele intratiroidiene de hormoni s-au epuizat, în sânge va circula o cantitate insuficientă de hormoni, instalându-se etapa următoare – hipotiroidia. Pacientele relatează creştere ponderală, astenie fizică, constipaţie, intoleranţă la frig. Se constată tegumente uscate (hipofuncţia glandelor sudoripare), infiltrate (acumulare subcutanată de glicozaminoglicani), extremităţile sunt reci (vasoconstricţie periferică), faciesul apare infiltrat cu edeme palpebrale şi ştergerea şanţurilor nazo-labiale. Din punct de vedere cardiovascular, pacientele prezintă bradicardie, creşterea tensiunii arteriale diastolice, iar în formele severe cardiomegalie (infiltrare mucopolizaharidică a miocardului) şi pericardită. Bradipneea apare prin depresia centrului respirator, iar constipaţia prin lipsa efectului stimulator al hormonilor tiroidieni asupra tranzitului intestinal. Tulburările neuropsihice constă în somnolenţă, bradipsihie cu tulburări de concentrare, atenţie şi memorie, bradilalie. De asemenea, apar tulburări metabolice constând în reducerea metabolismului bazal şi a producţiei de căldură, determinând intoleranţă la frig. Ṣi această fază durează 3-6 luni, interval în care tiroida se reface şi îşi reia activitatea normală.

Majoritatea pacientelor redevin eutiroidiene la 1 an după naştere, având însă risc de recădere cu ocazia sarcinilor viitoare, iar 30% rămân cu hipotiroidism permanent sau guşă.

Investigaţii

Paraclinic, diagnosticul este confirmat prin prezenţa anticorpilor anti TPO, anti TG.

Testele tiroidiene şi radioiodocaptarea tiroidiană (RIC) au rezultate diferite, în funcţie de fazele bolii. În faza iniţială vom găsi hormonii tiroidieni T3 şi T4 în concentraţii crescute, cu TSH supresat, iar RIC este scăzută, datorită distrucţiei tiroidiene, dar şi nivelului scăzut de TSH (principalul stimulator al iodocaptării). Raportul se inversează în faza de hipotiroidie: vom găsi T3 şi T4 scăzuţi în prezenţa unui TSH crescut. RIC rămâne scăzută, tiroida fiind încă nefuncţională. În faza de recuperare, testele tiroidiene intră treptat în normalitate.

Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu tiroidita subacută, boală inflamatorie de etiologie virală, care se caracterizează prin guşă şi evoluţie în aceleaşi 3 etape: tireotoxicoza de distrucţie, hipotiroidie şi recuperarea eutiroidiei în final. Ca ṣi tablou clinic, boala debutează cu durere în regiunea cervicală anterioară, care este spontană, la deglutiţie şi la palpare, stare pseudogripală cu subfebrilitate, mialgii, artralgii ṣi astenie fizică, iar din punct de vedere paraclinic, probele inflamatorii sunt crescute. Prin comparaţie, tiroidita postpartum se mai numeşte ṣi tiroidită painless sau silenţioasă, cunoscută prin absenţa durerii în această situaţie.
În faza de tireotoxicoză, diagnosticul diferenţial se face şi cu boala Graves-Basedow (hipertiroidie autoimună), care poate debuta sau se poate agrava postpartum. Dozarea anticorpilor TRAb specifici tranşează diagnosticul.

Tratament

Tratamentul tiroiditei postpartum depinde de nivelul hormonilor.

Ȋn faza tireotoxică tratamentul este simptomatic ṣi constă ȋn administrarea de beta-blocante (metoprolol sau propranolol). Doza se scade treptat, în funcţie de starea clinică. Nu se administrează medicamente antitiroidiene, nefiind vorba despre hipertiroidie (producţie crescută de hormoni tiroidieni). După instalarea hipotiroidiei, este necesar tratamentul de substituţie cu hormoni tiroidieni. Acesta se menţine aproximativ 6 luni, apoi se poate încerca oprirea lui, deoarece în 70% din cazuri funcţia tiroidiană revine la normal. De asemenea, se pot recomanda suplimente de seleniu sau alimente bogate în seleniu. Acest mineral poate ajuta la scăderea inflamației tiroidei.

Monitorizarea bolii se va face printr-un set de analize de sânge pentru a verifica nivelul hormonilor tiroidieni ṣi anticorpii antitiroidieni, astfel că testările vor fi efectuate în mod regulat sau periodic.

Complicaţii

Pentru majoritatea femeilor care dezvoltă tiroidită postpartum, funcția tiroidiană revine în cele din urmă la normal, de obicei în decurs de 12 până la 18 luni de la începutul simptomelor. Cu toate acestea, unele femei care suferă de tiroidită postpartum nu se recuperează din faza hipotiroidiană. Drept urmare, dezvoltă hipotiroidism, o afecțiune în care glanda tiroidă nu produce suficienți hormoni tiroidieni. De obicei, tiroidita postpartum nu durează mult și se poate vindeca relativ rapid singură. În cazurile ușoare, în care nivelul hormonilor nu este extrem de ridicat sau de scăzut, este posibil să nu fie necesar niciun medicament.

Concluzie

Este considerat util screeningul prin dozarea anticorpilor antitiroidieni la 6 săptămâni după naștere în cazul pacientelor cu risc. Persistenţa titrurilor crescute de ATPO asociază riscul evoluţiei către tiroidita cronică autoimună (Hashimoto).
Este important de recunoscut această situaţie patologică, deoarece presupune un risc de hipotiroidie permanentă şi de tiroidită recurentă după sarcinile ulterioare. Pentru majoritatea femeilor care dezvoltă tiroidită postpartum, funcția tiroidiană revine la normal în decurs de 12 până la 18 luni de la începutul simptomelor. Totuși, unele femei dezvoltă complicații permanente.